Nu poți bea lapte? Ești „normal”!
Pentru mulți, simpla mențiune a laptelui este suficientă pentru a invoca amintiri despre greață, balonare, crampe, diaree și, poate, în unele cazuri, glume și batjocuri despre „vânturi” și respirație urât mirositoare. Unii au fost supuși unor teste medicale care au diagnosticat cauza drept „intoleranță la lactoză”.
Intoleranța la lactoză a fost într-adevăr recunoscută abia în anii 1960 și variază de la aproximativ 5% în nordul Europei, aproximativ 70% pentru sudul Europei, până la peste 90% în unele țări africane și asiatice. Aversiunea față de lapte în rândul asiaticilor a fost odată privită în Occident ca o bază culturală (mai degrabă decât biologică/genetică), laptele praf fiind adesea trimis ca parte a ajutorului alimentar.[18]
Lipsiți de enzima lactază, care descompune lactoza zahărului din lapte, aceștia nu pot digera laptele, în timp ce persoanele tolerante la lactoză pot. Alții, totuși, ar putea să nu fie conștienți de faptul că au „deficit” de lactază, fără să-și dea seama că, consumul de lapte le provoacă senzații de greață etc.[1]
Timp de mulți ani, intoleranța la lactoză a fost considerată anormală și a fost folosită de mulți ca dovadă a evoluției umane. Ca măsură a „avansului” evolutiv, consumul de lapte părea să se potrivească perfect stereotipului. De obicei, nord-europenii cu pielea albă și-au păstrat până la vârsta adultă activitatea intestinală completă asociată cu lactaza, în contrast puternic cu popoarele cu pielea mai întunecată din lume, care sunt capabile să digere laptele doar în etapa de sugari sau copii mici. Ei bine, așa a fost povestea.
Cu toate acestea, „deficitul de lactoză” la adulți nu este anormal, ci normal! Cercetările au arătat că gena pentru lactază se oprește în mod normal pe măsură ce copiii sunt înțărcați. Iar o mutație genetică care nu oprește producția de lactază explică capacitatea anumitor persoane de a bea lapte până la vârsta adultă.
Așa că acum a avut loc o schimbare dramatică a terminologiei, cei care nu pot digera laptele nemaifiind numiți „deficienți de lactază”. În schimb, acum sunt considerați normali, în timp ce adulții care rețin enzimele care le permit să digere laptele sunt numiți „persistenți în lactază”.[2],[3]
În plus, diferite mutații pot preveni oprirea producției de lactază după înțărcare. Mutația care conferă persistența lactazei la nord-europeni[4] este diferită de mutația la est-africanii care sunt persistenți în lactază.[5] Cercetătorii au identificat trei mutații diferite (în aceeași porțiune de ADN ca varianta europeană) în diferite populații africane din Tanzania, Kenya și Sudan.[6]
Noțiuni evolutive răsturnate
Descoperirile au răsturnat în mod dramatic noțiunile evolutive susținute anterior. Oricine este îndrăgostit de ideea că oamenii de culoare sunt mai puțin evoluați decât cei albi trebuie să se confrunte cu faptul că africanii cu pielea întunecată s-au dovedit a avea mutații genetice care conferă persistența lactazei – unii dintre ei chiar au avut toate cele trei mutații descoperite până acum în acea regiune.[7]
În această lumină, este interesant să facem referire comparativă la o persoană notabilă cu pielea albă, și anume, Charles Darwin. Unele dintre simptomele „bolii sale misterioase”,[8] și anume „diaree, balonare și gaze” continue[9], se potrivesc cu cele rezultate din intoleranța la lactoză!
O altă schimbare pentru evoluționiști a fost evaluarea cercetătorilor că cea mai comună variantă a apărut „în urmă cu 3000 până la 7000 de ani”. Antropologul Diane Gifford-Gonzalez de la Universitatea din California spune că descoperirea unor mutații multiple recente care apar independent schimbă modul în care ei gândesc referitor la istoria omului: „Până când geneticienii au contribuit la date, noi ceilalți ne-am gândit dintotdeauna că evoluția se va întâmpla foarte lent și treptat.”[10]
Aceasta nu este însă prima dată când evoluționiștii sunt surprinși de viteza schimbărilor genetice.[11]
Cu toate acestea, ei încă pretind ca este evoluție. „Acesta este cel mai bun exemplu de evoluție convergentă la oameni pe care l-am văzut vreodată”, a spus geneticianul Joel Hirschhorn, de la Spitalul de Copii din Boston, Massachusetts.10 Dar rețineți că aceste modificări genetice nu reprezintă o „evoluție” în sensul ascendent, deoarece modificările sunt descendente, adică s-au pierdut informații (adică, mecanismul normal de oprire a producției de lactază după înțărcare).[12]
Mai degrabă, în cel mai bun caz, acesta este un exemplu de selecție, după cum însuși Hirschhorn a continuat să recunoască: „Persistența lactazei a fost întotdeauna un exemplu de manual de selecție, iar acum va fi un exemplu de manual într-un mod total diferit.”10
Comentariile lui Hirschhorn evidențiază, de asemenea, doi factori cheie care subliniază problema creației-evoluției. În primul rând, flexibilitatea extremă a teoriei evoluționiste. Se pare că nu contează care sunt dovezile – teoria evoluționistă poate fi întoarsă la 180 de grade atunci când se dorește. În al doilea rând, tactica clasică de a schimba „evoluția” cu „selecția”. Dar selecția naturală nu este evoluție.[13]
Un alt rezultat neașteptat al studiului privind mutațiile consumului de lapte din Africa de Est a fost constatarea că oamenii Hadza din Tanzania „demonstrează un nivel surprinzător de ridicat de persistență la lactază, în ciuda faptului că au foarte puțin de-a face cu bovinele”. Aceasta a condus la această sugestie radicală din punct de vedere evolutiv: „O posibilitate este ca, deși acum sunt în principal vânători-culegători, strămoșii lor ar fi putut fi păstori”.
În timp ce această idee este împotriva ordinii evolutive tradiționale, este potrivită perspectivei biblice. Mai mult, aceasta nu este prima dată când evoluționiștii trebuie să răspundă dovezilor că popoarele de vânători-culegători de astăzi practicau agricultura sau creșterea animalelor în trecut – spre deosebire de ideile lor prețuite.[14]
A fi un „mutant” poate fi avantajos
Deși pierderea capacității de a opri producția de lactază după înțărcare este o pierdere de informații (adică o schimbare descendentă), mutația conferă unele avantaje evidente în zonele în care laptele este disponibil. „Costul” mutației, adică energia suplimentară necesară pentru a continua producția lactazei dincolo de copilărie, ar fi mai mult decât compensat prin posibilitatea de a extrage în siguranță energia și nutrienții din lapte.[15]
Deci, în ce interval de timp ar fi putut apărea mutația consumului de lapte? Dintr-o perspectivă biblică, mutația a apărut pentru prima dată după Cădere (nu au existat mutații în lumea „bună foarte” descrisă de Dumnezeu în Facerea 1:31). Nu există nicio referire la consumul de lapte înainte de Potop (adică în urmă cu aproximativ 4500 de ani), dar pe vremea lui Avraam oamenii consumau cu siguranță produse lactate (Facerea 18:8).[16] Și există multe referiri la Israel ca la un pământ unde „curge lapte și miere” (de ex. Leviticul 20:24).[17]
Adam și Eva, fiind perfecți din punct de vedere genetic, nu ar fi avut mutația de a bea lapte; prin urmare, putem presupune că nu au băut lapte. Chiar și evoluționiștii recunosc că statutul inițial al omului era într-adevăr de „intolerant la lactoză”. Geneticianul de la Universitatea din California, Leena Peltonen, a glumit: „Mi se pare ironic că o așa-numită boală [i.e. „deficitul de lactază”] reprezintă de fapt starea inițială.”[18]
Așadar, cei dintre voi care nu pot să bea lapte ca adulți fără să simtă greață (sau mai rău) se pot mângâia cu faptul că sunt mai aproape în această privință de primul bărbat și femeie care au fost „perfecți din punct de vedere fizic”, decât cei dintre noi care suntem lapte „mutanți” care beau lapte!
Lactază și lactoză
Majoritatea sugarilor produc cantități mari de lactază pentru digestia laptelui. Celulele care căptușesc intestinul subțire produc enzima lactază, care descompune lactoza, dizaharida caracteristică laptelui, în monozaharidele glucoză și galactoză. Aceste zaharuri sunt ușor digerate (absorbite) de oameni.
Cu toate acestea, atunci când lactaza lipsește, așa cum este la majoritatea adulților[19] și animalelor, lactoza nu poate fi descompusă și absorbită în intestinul subțire. Prin urmare, lactoza trece în intestinul gros, unde bacteriile rezidente o fermentează, generând gaze – de aici și disconfortul dat de greață/balonare/flatulență trăit de persoanele „deficiente de lactază” după ce au băut lapte.
Mulți oameni „intoleranți la lactoză” sunt capabili să consume unele produse lactate, cum ar fi brânza, fără a experimenta simptomele apărute în urma consumului de lapte. Acest lucru se datorează faptului că există puțină lactoză în astfel de produse fermentate, deoarece bacteriile (de exemplu, lactobacili) au fermentat deja cea mai mare parte a lactozei din laptele original în acid lactic, gazul rezultat fiind eliberat inofensiv în atmosferă.
Nu confundați „intoleranța la lactoză” cu alergia la proteinele din lapte
Unii copii despre care se spune că sunt „intoleranți la lactoză” s-au dovedit mai târziu a fi capabili să tolereze laptele. Cu toate acestea, aproape sigur că acești copii nu aveau deficit de lactază, ci mai degrabă erau alergici la o proteină din lapte (lactoglobulină). Acest lucru este destul de comun la copiii mici – de obicei depășesc alergiile la lapte pe măsură ce tractul lor gastro-intestinal se maturizează. Astfel de copii pot tolera, de obicei, laptele de capră, care are și lactoză, desigur, dar îi lipsesc proteinele din laptele de vacă care cauzează problemele. Se pare că există o diferență între rasele de vaci.
De exemplu, o persoană s-ar putea să nu tolereze laptele Holstein, dar tolerează laptele Guernsey sau Jersey. Adesea, persoanele intolerante la lactoză pot tolera bine iaurtul natural, care are aproximativ 2/3 din lactoza din lapte. Cercetătorii cred că acest lucru se datorează prezenței multor bacterii vii care fermentează, care digeră rapid lactoza la temperatura corpului și contribuie, de asemenea, cu lactază.
Autor: David Catchpoole
Sursa: Creation.com | Can’t drink milk? You’re “normal”!
[1] Simptomele comune (greață, crampe, balonare etc.) încep în mod normal la aproximativ 30 de minute până la două ore după consumarea laptelui sau a produselor lactate care conțin lactoză. Unii oameni nici măcar nu pot pune lapte în ceai fără a avea probleme cu respirația.
[2] What is lactose intolerance?, Physicians Committee for Responsible Medicine, pcrm.org/health/diets/vegdiets/what-is-lactose-intolerance, 12 Iulie 2002.
[3] Chiar și persoanele „persistente în lactoză” tind în mare parte să producă mai puțină enzimă lactază pe măsură ce îmbătrânesc, în timp ce pentru mulți „deficienți de lactază” dezvoltarea intoleranței la lactoză este un proces treptat care se desfășoară pe o perioadă de până la 20 de ani. Unii consideră că menținerea consumului zilnic de lapte (de vacă) după înțărcare prelungește producția de lactază (și, prin urmare, capacitatea de a bea lapte la vârsta adultă), dar lipsesc dovezi concludente. Nu există niciun tratament cunoscut care să poată îmbunătăți capacitatea organismului de a produce lactază.
[4] Enattah, N. și alți 5, Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia, Nature Genetics 30:233–237, 2002.
[5] Mulcare, C. și alți 8, The T Allele of a Single-Nucleotide Polymorphism 13.9 kb Upstream of the Lactase Gene (LCT) (C–13.9kbT) Does Not Predict or Cause the Lactase-Persistence Phenotype in Africans, American Journal of Human Genetics 74(6):1102–1110, 2004.
[6] Cei 470 de indivizi testați proveneau din 43 de grupuri etnice, inclusiv Maasai și Beja. Cercetătorii au etichetat cele trei polimorfisme uninucleotidice (SNP – Single Nucleotide Polymorphism) drept G/C-14010, T/G-13915 și C/G-13907, adăugând că „Aceste SNP-uri au provenit din diferite medii de haplotip din SNP-ul european C/T-13910 și dintre ele.” Tishkoff, S.A. și alți 18, Convergent adaptation of human lactase persistence in Africa and Europe, Nature Genetics 39:31–40, 2006.
[7] Descoperirile ar putea ajuta, de asemenea, să explice de ce oamenii tolerează laptele în diferite grade. După cum a spus un observator, capacitatea de a bea lapte „nu este o trăsătură calitativă pe care o ai sau nu o ai”. Cercetătorii din acest domeniu se așteaptă să descopere și mai multe variante de mutație pentru consumul de lapte. Gibbons, A., There’s more than one way to have your milk and drink it, too, Science 314(5806):1672, 15 Decembrie 2006.
[8] Grigg, R., Darwin’s mystery illness, Creation 17(4):28–30, 1995, creation.com/illness.
[9] Kevles, B., Home life at Down House, Science 296(5575):1974, 2002.
[10] Check, E., How Africa learned to love the cow, Nature 444(7122):994–996, 21/28 Decembrie 2006.
[11] Catchpoole, D. și Wieland, C., Speedy species surprise, Creation 23(2):13–15, 2001, creation.com/speedy.
[12] Wieland, C., The evolution train’s a-comin’ (Sorry, a-goin’—in the wrong direction), Creation 24(2):16–19, 2002, creation.com/train.
[13] Wieland, C., Muddy waters—Clarifying the confusion about natural selection, Creation 23(3):26–29, 2001, creation.com/muddy.
[14] Catchpoole, D., The people that forgot time (and much else, too), Creation 30(3):34–37, 2008, creation.com/forgot.
[15] De asemenea, s-a sugerat că persoanele care au mutația ar fi putut supraviețui mai bine secetei, fiind capabile să bea lapte fără riscul de diaree, ceea ce exacerbează deshidratarea. Ref. 10.
[16] Biblia se referă la faptul că Avraam ia „caș și lapte”. Cașul, fiind un produs fermentat, ar fi avut un conținut foarte scăzut de lactoză și, prin urmare, ar fi fost digerabil de aproape toată lumea. Dacă laptele era proaspăt (și nu zer), înseamnă că familia lui Avraam a fost capabilă să tolereze lactoza ca adulți și că Avraam a presupus că cei trei oaspeți ai săi ar putea, de asemenea, să îl aprecieze.
[17] Există multe alte pasaje în Scriptură care se referă la lapte și produse lactate, cum ar fi caș, unt și brânză — de ex. Pilde 30:33, Isaia 7:22.
[18] Randerson, J., Too old to take it—Now we know why it’s usually only babies who can stomach milk, New Scientist 173(2326):13, 19 Ianuarie 2002.
[19] Se estimează că peste 70% din populația lumii are un nivel scăzut de lactază, rezultând intoleranța la lactoză. Gilat, T., Kuhn, R., Gelman, E. și Mizrahy, O., Lactase deficiency in Jewish communities in Israel, Digestive Diseases 15(10):895–904, 1970.
